3 討論
急性矽肺多發生在接觸二氧化硅含量較高且濃度亦很高的粉塵作業工人中，且多見于通風防塵措施不利的工礦，尤其是中小型企業，私營小廠礦[1]。本文病例粉塵接觸史明確，作業場所粉塵濃度超標（超標13倍），粉塵游離二氧化硅含量≥41%。但它是一種少見的急進型由Ⅰ期矽肺呈“越期式”快速發展成Ⅲ期融合矽肺類型。臨床表現不甚典型，X線征象主要呈獨立的圓形類圓形融合病變。按常規當塵肺病變發展至晚期時，期間的演變過程是由結節陰影逐漸形成融合或小類圓形陰影，首先出現聚集的發白區病灶，然后發展成橢圓形、球形、圓盤形或不整齊形的大陰影等。由于融合陰影常呈漸進性，故重要特征之一是它的周圍常伴隨有氣腫帶。按塵肺自身發展規律逐漸形成典型融合，即自然性融合。至于它的發生原理，目前尚無統一概念，一般有：①矽結節數量增多，體積增大，互相融合而成；②由于淋巴結的腫大，壓迫附近支氣管，引起所屬肺組織不張，作為融合基礎；③除上述以外，肺組織炎癥侵潤在大塊結締組織的形成中起促進作用[1 2]。矽肺發病的急緩和病程進行的快慢，與所接觸空氣中二氧化硅含量（濃度）、分散度、勞動衛生條件，以及個人生理情況（包括免疫功能）有密切關系。一般發病工齡在3～5年或稍長些。病情發展由Ⅰ期到Ⅱ期多為5～8年，如發展到Ⅲ期可能在10～18年。所以說矽肺的發病和病程進展在無合并癥情況下都是緩慢的。而且多數病理自覺癥狀與病程進展一致。到晚期（Ⅲ期）時，則癥狀加重，勞動能力喪失，既在安靜時也可發生呼吸困難，心悸，咳嗽和咳痰等。但在其它因素影響下快速形成非典型融合，即他然性融合，可出現特殊的X線征象。此種大陰影形成的原因，一些作者認為結核感染是基本和唯一的因素，另一些作者則認為與結核感染，非特異性炎癥和肺不張有關。眾所周知，由于肺部產生彌漫性纖維化，發生了肺血流和淋巴循環阻滯，氣道阻塞，因而導致血管和神經營養的失調，所有這些是誘發急性炎癥的病理基礎。[2 3]
本組28例的共同特點均是在發展成Ⅰ期矽肺基礎上于1年左右出現急進型融合，其X線征象表現為圓形、類圓形的大陰影，邊界清晰，與肺門形成引流，中間無鈣化，周圍無子灶，亦無氣腫帶，并在短期內呈快速發展趨勢，故在臨床上亦曾疑診為結核瘤或肺腫瘤。后經臨床鑒別或病理證實均排除了兩種可能性。因此，我們認為呈急進型融合的圓形類圓形矽肺病變，并非均由結核感染所致，它可以通過某種急慢性炎癥感染，在局部形成融合的病理基礎，當感染因素未能及時消除時，則成為使類圓形小陰影迅速融合的直接誘因，而肺內的其他矽性病變則仍然按它自身規律發展，這就是構成了一幅對比鮮明的X線圖象。由此可見，非特異性炎癥感染乃是不可忽視的因素。[1 2]
急進型矽肺多見于礦工，平均工齡4.5年或更短，且多為類圓形矽肺。到目前還沒有見到間質型為主的矽肺。本組病例均是結節型矽肺，所屬廠礦粉塵濃度較高，粉塵二氧化硅含量僅為41%左右。而在粉塵濃度和二氧化硅含量更高的廠礦中尚未見到�？梢�，此種超越一般矽肺融合規律的病變，是由于大量矽塵在較短的時間內吸入，其吸入量大于病人生理的凈排塵作用。最主要的是在某種急慢性炎癥參與下形成的特殊類型。[4]
本文通過28例急進型矽肺的X線影像分析，對矽肺呈“越期式”急性融合大陰影的形成與快速發展進行了初步探討。矽肺的典型性融合（自然性融合），一般取決于疾病自身發展的規律；而非典型性融合（他然性融合），則多由不同感染因素所導致。而在臨床癥狀方面表現并不典型。單純矽肺I期在非特異性炎癥影響下，可以形成急進性融合病灶，并可迅速發展成矽肺Ⅲ期。